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第61章 窒息紧急救治与注意事项（第8页）

一、引言

窒息是一种严重的危及生命的紧急状况，其病因多样，如异物阻塞气道、呼吸道疾病引发气道狭窄或痉挛、中毒导致呼吸功能抑制等。

及时有效的救治至关重要，除了物理急救方法如海姆立克急救法、心肺复苏等，药物治疗在缓解窒息症状、改善呼吸功能以及后续调理中也有着不可或缺的作用。

同时，中药调理对于恢复机体功能、增强体质也能发挥积极的辅助功效。

二、窒息的西药治疗

1.支气管扩张剂

-适用情况：当窒息是由支气管痉挛引起，如哮喘急性发作、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重等导致的气道狭窄和通气障碍时适用。

-药物举例及作用机制：沙丁胺醇是常用的短效β?受体激动剂，它能够选择性地激动支气管平滑肌上的β?受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）含量增加，从而松弛支气管平滑肌，扩张支气管，迅速缓解气道痉挛，改善通气。

特布他林作用机制类似，也能有效舒张支气管。

氨茶碱则通过抑制磷酸二酯酶，减少环磷酸腺苷（cAMP）的水解，使细胞内cAMP含量升高，进而松弛支气管平滑肌，同时还能兴奋呼吸中枢，增强心肌收缩力，增加心输出量，对于改善因窒息导致的缺氧和呼吸抑制有一定帮助。

-用法用量：沙丁胺醇气雾剂，一般每次吸入1-2喷，必要时可每隔4-6小时重复吸入；特布他林气雾剂用法相似。

氨茶碱口服，一般每次0.1-0.2g，每日3次；静脉注射时，每次0.25-0.5g，缓慢注射，需密切监测患者心率、血压等生命体征，防止出现心律失常等不良反应。

2.糖皮质激素

-适用情况：在呼吸道严重炎症、过敏反应导致喉头水肿或气道高反应性引发的窒息中发挥关键作用。

例如，在严重的过敏性哮喘、急性喉炎伴有喉头水肿等情况时使用。

-药物举例及作用机制：地塞米松具有强大的抗炎、抗过敏作用。

它能够抑制炎症细胞的迁移和活化，减少炎症介质如组胺、白三烯等的释放，减轻气道黏膜的炎症反应和水肿，从而缓解气道阻塞。

泼尼松龙也有类似的抗炎和免疫抑制作用，可减轻呼吸道的炎症渗出，降低气道阻力。

-用法用量：地塞米松静脉注射，一般在急性窒息发作时，可先给予5-10mg静脉推注，然后根据病情可后续给予静脉滴注维持，每日剂量一般不超过20mg。

泼尼松龙口服，初始剂量可为每日10-60mg，具体根据病情调整，病情缓解后逐渐减量。

3.呼吸兴奋剂

-适用情况：当窒息导致呼吸中枢抑制，出现呼吸微弱或不规则时应用。

如某些药物中毒（如阿片类药物中毒）、严重的二氧化碳潴留引起的呼吸抑制等情况。

-药物举例及作用机制：尼可刹米主要是直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，提高肺的通气量，改善缺氧和二氧化碳潴留。

洛贝林则通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，对呼吸中枢无直接兴奋作用，其作用较温和，安全性相对较高。

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-用法用量：尼可刹米皮下、肌肉或静脉注射，常用量为每次0.25-0.5g，必要时可每1-2小时重复一次；极量为每次1.25g。

洛贝林皮下或肌肉注射，每次3-10mg，静脉注射每次3mg，必要时每30分钟可重复一次；极量为每次20mg，每日50mg。

4.解毒剂

-适用情况：在中毒引起的窒息中，如一氧化碳中毒、有机磷农药中毒等，使用相应的解毒剂是关键。

-药物举例及作用机制：一氧化碳中毒时，常用高压氧治疗结合注射用甲磺酸二氢麦角碱等改善脑循环的药物，高压氧可加速一氧化碳与血红蛋白的解离，促进一氧化碳排出体外，而甲磺酸二氢麦角碱能扩张脑血管，改善脑组织的缺氧缺血状态。

有机磷农药中毒则需使用阿托品和氯解磷定等。

阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱样症状如支气管痉挛、分泌物增多等，减轻气道阻塞；氯解磷定可恢复被抑制的胆碱酯酶活性，水解乙酰胆碱，解除有机磷中毒的烟碱样症状和中枢神经系统症状，从而改善呼吸功能。

-用法用量：甲磺酸二氢麦角碱静脉滴注，一般每日1-2mg，根据病情调整。

阿托品在有机磷农药中毒时，根据中毒程度不同，轻度中毒可皮下注射0.5-1mg，每1-2小时一次；中度中毒可皮下或静脉注射1-2mg，每30分钟一次；重度中毒可静脉注射2-5mg，每10-30分钟一次，直至达到阿托品化后减量维持。

氯解磷定一般轻度中毒可肌肉注射0.5-1g；中度中毒可肌肉注射1-2g，必要时可重复；重度中毒可静脉注射2-3g，随后每小时静脉滴注1g，根据病情调整，直至症状消失和胆碱酯酶活性恢复正常。

三、窒息的中药调理

1.急性期辅助用药

-适用情况：在窒息急性期经过西医急救处理后，患者生命体征相对平稳，但仍有呼吸不畅、气促等症状时，中药可辅助改善。

-药物举例及作用机制：安宫牛黄丸具有清热解毒、豁痰开窍的功效。